Aktywne metabolity tlenu są efektywnie inaktywowane przez układy antyoksydacyjne krwi. Jeżeli nie są one dostatecznie wydajne, może dochodzić do peroksydacji lipidów wchodzących w skład błon komórkowych, w wyniku czego ulega zaburzeniu bariera błonowa, a ponadto utlenowane lipidy stają się silnymi czynnikami działającymi chemotaktycznie na makrofagi i neutrofile. Utlenianiu mogą ulegać także grupy SH niektórych enzymów lub inhibitorów proteaz, co staje się przyczyną znacznych zaburzeń enzymatycznych. Ma to szczególe znaczenie u osób z częściowym niedoborem a-l-antytrypsyny cierpiących na przewlekłe nieżyty oskrzeli. Łatwo wówczas dochodzi do zwiększonej generacji aktywnych rodników tlenu i związanego z nimi zmniejszenia aktywności inhibitora, co ułatwia szybką destrukq’ę włókien elastycznych. Zjawiska te znacznie ogranicza podawana doustnie erytromycyna, prawdopodobnie poprzez bezpośredni wpływ na komórki odczynu zapalnego gospodarza (4).

Obraz patogenezy zapalenia dróg oddechowych nie byłby pełny bez przypomnienia i omówienia znaczenia neuromediatorów. Podrażnienie nerwów czuciowych przez chemiczne czynniki drażniące, dym, a także przez generowaną endogennie bradykininę lub histaminę, powoduje uwalnianie w zakończeniach nerwów czuciowych neuromediatorów, powodujących rozszerzenie naczyń krwionośnych, obrzęk, zwiększone wydzielanie gruczołów podśluzówkowych, strukturalne i czynnościowe zmiany w nabłonku, podrażnienie receptorów nocycep- tywnych. Do neuromediatorów zalicza się substancję P, neurokininę, czynnik kal- cytoninopodobny. Neuromediatory są peptydami, swoje działanie wywierają poprzez swoiste receptory, są szybko rozkładane przez peptydazy lub proteazy. Dlatego też podawanie inhibitorów proteaz istotnie przedłuża i nasila zapalenia neurogenne.

PODOBNE ARTYKUŁYWIĘCEJ OD AUTORA