Komórki nabłonka pęcherzyków płucnych typu II reprezentują 15 % całkowitej populacji komórek płuc. Ich zdolność do syntezy i wydzielania surfak- tantu i zdolność do regeneracji są dobrze udokumentowane. Mniej uwagi po- święcą się udziałowi pneumocytów typu II w powstawaniu zapalenia. W szeregu badań udowodniono, że mogą być one źródłem mediatorów zapalenia, takich jak pro- staglandyny, leukotrieny, aktywator plazminogenu, interferon, czynników chemotak- tycznych i IL-8, a także aktywnych rodników tlenu, które inaktywują PI (16).

Jeżeli płuca zostaną narażone na różnorakie substancje pochodżenia zewnętrznego, jak dymy, substancje drażniące, wirusy lub bakterie, to substancje te podziałają stymulująco na komórki śródbłonka albo w sposób nieswoisty, albo poprzez cząsteczki adhezyjne, głównie integryny. Pobudzone komórki wytwa-rzają chemokiny i cytokiny działające chemotaktycznie, a wówczas do miejsc podrażnionych napływają makrofagi i neutrofile. Komórki odczynu zapalnego wydzielają już omówione mediatory odczynu zapalnego i proteazy, łącznie z elasta- zami. Elastazy powodują cięcia w białkach tkanki łącznej i w przestrzeniach międzykomórkowych, a także w białkach błon podstawowych pęcherzyków. Powoduje to destrukcję, utratę elastyczności i zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej w pęcherzykach oraz wzrost bariery pęcherzykowo-włośniczkowej w związku ze wzrostem przepuszczalności naczyń krwionośnych i przesiękami. Kininy, leukotrieny i niektóre cytokiny działają drażniąco na zakończenia nerwów nocy- ceptywnych, indukując odruch kaszlowy. Współistniejący kaszel ułatwia pękanie nadtrawionych przez kolagenazy i elastazy włókien kolagenowych ścian pęcherzyków i powstawanie rozedmy płuc. Rozedma powstaje u ok. 1/3 pacjentów z niedoborami PI w wieku ponad 3-0 lat, jej rozwój przyśpieszają palenie tytoniu i przewlekłe zapalenia oskrzeli (3,15).

PODOBNE ARTYKUŁYWIĘCEJ OD AUTORA